Iga inimene oma elus puutub pidevalt kokku erinevate füüsiliste vigastustega. Mõned neist ei pruugi põhjustada ebamugavust, samas kui teised, näiteks seljaaju kahjustused, võivad põhjustada eluea. Seetõttu on sellisel juhul oluline mitte ainult pädev, kvalifitseeritud ravi, vaid ka seljaaju taastamise protsess, et naasta täieõiguslikule elule.

Võimalikud kahjustused

Luukahjustused on avatud ja suletud, seljaaju vigastustega ja ilma komplikatsioonita. Kohaliku koha järgi võivad nad olla emakakaela, rindkere, nimmepiirkonna ja kokkukarpi. Seljaaju koe terviklikkus esineb nii suletud kui ka avatud traumas. Enamasti täheldati kahjustusi nimmepiirkonnas ja emakakaela piirkonnas.

Seljaaju vigastus on väga levinud kahjustuste tüüp. See ühendab pöörduvaid, pöördumatuid funktsionaalseid muutusi. Pärast vigastust tekib täielik juhtivushäire (lõtv paralüüs, vaagnapiirkonna funktsionaalsuse ebaõnnestumine). Kahjustused võivad põhjustada lihaste hüpotensiooni, isflexiat ja tundlikkuse häireid.

Seljaaju vigastuste tunnused on purunemiskahjustused, verejooksud, mis põhjustavad seljaaju morfoloogilise murdumise, osalise või täieliku kahjustuse. Patoloogiliste muutuste teke võib olla esmase ja teisese iseloomuga. Selles etapis ei ole selgroo välimine terviklikkus kahjustatud, kuid juhtivusprotsessid hävitatakse.

Seljaajus on erinev raskusaste, mistõttu on tekkinud kahjustuse tõttu neuroloogilise defitsiidi tekkimise oht. Tõsised ajukahjustused tekitavad seljaaju šokki. See mõjutab haiguse kulgu. See on patofüsioloogiline protsess, mida iseloomustab sensoorne, motoorne ja refleksi aktiivsus.

Verevalumitega kaasneb seljaaju düsfunktsioon, võib ilmneda halvatuse, lihashüpotensiooni ja jäseme lõigatud kujul. Seljaaju šokk maskeerib haiguse kliinilist pilti. Patsiendil on halvem juhtivuse sündroom.

Loksutades

Alumise jäseme funktsionaalsuse lühiajaline ebaõnnestumine, mis avaldub uriinipeetusena. Vigastusel on oma sümptomid ja see viitab seljaaju stabiilse vigastuse tüübile.

Arst, kes uurib kahjustatud piirkonda, tuvastab visuaalselt lokaalse saidi verejooksu, turse, kuid liikumine on piiramatu. On palju sümptomeid ja nad võivad avalduda erinevalt. Näiteks tundlikkuse häire, sellises olekus tundub patsiendile, et goosebumpid libistavad üle tema keha, siis on kipitus, tuimus.

Ravi põie, soolte, lihaste tugevuse vähendamisega. Mõnel juhul võib tekkida kõhulahtisus, kõhupuhitus, kõhukinnisus. Seljaaju piirkonna täielik kahjustumine põhjustab luukoe tundlikkuse, liikumise ja terviklikkuse katkemise.

Kõige sagedasemad sümptomid on järgmised:

• Teadvuse kaotus;
• Kehaosade nõrkus;
• Seljavalu;
• Tasakaaluprobleem;
• Raske hingamine;
• Selgroo kõverus.

Seljaaju purunemine

Sellega kaasneb mootori aktiivsuse vähenemine kahjustuse fookuse lähedal ning see võib põhjustada puude. Traumaatilist haigust iseloomustab isflexia, arteriaalne hüpertensioon, halvatus.

Haiguse tähelepanuta jäetud vorm ähvardab pöördumatuid tagajärgi, mistõttu lünga õigeaegne avastamine võib takistada haiguse edasist arengut. Kahjustuse saamisel algab rakusurm. Kuid tänu sellele, et naabersegmendid ei ole oma mälumahu kaotanud, on taastamisprotsess kiirem.

Kuid juhtub, et pärast keerulist vigastust hävitatakse segmendiga suhtlemise viisid. Sel juhul blokeeritakse kogu keha toimimine mõneks ajaks, tundmatu aja jooksul.

Osaliselt rebitud seljaaju peamine sümptom on seljaaju šokk. Koos südamesüsteemi, hingamisteede autonoomse tööga, kahjustatud selgroo blokeerimisega. Seda seisundit nimetatakse muidu stuporiks ja meditsiinipraktika kohaselt ei ela sellise diagnoosiga isikud pikka aega.

Squeeze

Olek, kus närviimpulss on blokeeritud, või võib lõpetada signaali teatud ajaks edastamise. Vigastuse taustal esineb deformatsioon, seljaaju muutus. Seal on eesmine, sisemine ja tagumine pigistamine.

Eesmise pigistamise, seljaaju dislokatsiooni, luu fragmendi all mõeldakse segmenteeritud ketta kadumist. Sisemine põhjustatud seljaaju turse. Aga tagantmõju võib vallandada lõhenenud sidemega, võõra elemendi olemasolu liigeseõõnde või kahjustatud selg.

Enne pigistamise ilmumist - luustiku luumurd, verejooks, intervertebraalsete ketaste purunemine, pahaloomulised kasvajad, nakkus. Seljaaju kahjustamiseks ja selgroo seisundi süvendamiseks on võimeline - arteriovenoosne anum. Mõjutatud piirkonda ei põhjusta mitte ainult paralüüs, puudub tundlikkus, nõrkus. Valu sündroom, arteriaalne rõhk vahetult võimendab. Alumise jäseme nõrkus, tugev seljavalu, jalgade tuimus ja häiritud seedetrakt.

Isik võib esitada kaebuse väsimuse, liigse higistamise, sagedase urineerimise, kõhukinnisuse kohta. Aja jooksul, parees, kõõluste suurenenud aktiivsus, uriinipeetus. Nendel sümptomitel on väljendunud väljendus, mistõttu nad ei ole väga märgatavad.

Hematomüelia

See on verejooks, kus veri võib koguneda hematoomi või täita seljaaju osa. See levib läbi selle, provotseerides närvikoe hävitamist, liikumisteede ja aju struktuuride kokkusurumist. Põhjustab seljaaju osalist kahjustust, võib mõjutada kogu diameetrit. Koos vere ülemäärase väljavooluga ajuosa ruumi.

Hematomüelia tagajärjel surnud seljaaju rakke ei uuendata, vaid vastupidi, need asendatakse uue luukoe moodustumisega. Liigne veri imendub. Kui haigust rikutakse temperatuuri tundlikkusega, on selgroo tagumiste sarvede kahjustus. Paralüüs areneb koos lihastoonuse vähenemisega, lihaste lihaste atroofiliste muutustega.

Emakakaela seljaaju hematoomia on alumise ja ülemise jäseme pareesia spasmiline iseloom. Sellise toiminguga kaasneb urineerimise, inkontinentsuse, ishias. Rinnaäärse seljaaju patoloogiat iseloomustab madalamate otsade pareessioon, nimmepiirkonna radikulaarne valu. Nad võivad anda jalgades valu. Perifeerne pareessioon arendab tundlikkuse vähenemist.

Ravimeetodid

Kuidas selgub seljaaju vigastustest? Arvestades, et see on tõsine kahju, peate pärast vigastust läbima pikaajalise ravikuuri ja taastusravi. Eduka toimimise korral ei tagata patsiendile mootori funktsiooni täielikku taastumist.

Kaasaegsed rehabilitatsioonimeetodid võivad parandada ja parandada luu- ja lihaskonna süsteemi taastumise prognoosi ja varajast paranemist. Füüsiline rehabilitatsioon hõlmab:

• Narkootikumide ravi;
• Harjutusravi;
• Massaaž;
• Kirurgiline sekkumine.

Narkomaaniaravi hõlmab ravimite kasutamist. Kasutage hemostaatilisi, põletikuvastaseid, valuvaigisteid. Hormoonravi vähendab turset, põletikku, valulikku šokki.

Nakkusprotsessi raviks kasutatakse antibiootikume. Kesktoimega lihasrelaksandid avaldavad positiivset mõju patsiendi traumaatilise seisundi taastumisele (Mydocalm, baklofeen). Dopamiini, atropiini, metüülprednisolooni kasutatakse seljaajus. Viimane abinõu aitab parandada seljaaju verevarustust. E-vitamiini kasutatakse antioksüdandina ja Relanium aitab kõrvaldada hüpoksia komplikatsioone ja toimeid.

Meditsiiniline kompleks

Harjutusravi eesmärk on toetada tugisüsteemi mootori funktsioone, tugevdada lihaskeha. Harjutuse korduvate kahjustuste vältimiseks on soovitatav mängida basseinis. Taga selja koormust saab suurendada, täiendavaid klasse peetakse jõusaalis, kasutades erinevaid simulaatoreid.

Harjutuste kompleks on efektiivne emakakaela seljaaju vigastuste taastamisel. Et need oleksid ettevaatlikud, et mitte kahjustada närvikude. Harjutus toimub hooldava arsti või instruktori järelevalve all.

Vaadake mõningaid harjutusi:

1. Võtke asend, mis asub seljal, painutage jalgu, pöörake neid ringi. Keerake, painutage küünarliigese käsi, pigistades sõrmed ja lahti. Kõik klassid viiakse läbi 4-5 lähenemise aeglases tempos.
2. Selja taga kummardub, sirutage jalad põlveliigese külge, ilma jalgu rebimata.
3. Käed mööda keha, tehes tõstmist, langetades jäsemeid üles ja alla.
4. Lähtepositsioon on sama. Küünarnukid, jalad sirged, piklikud, küünarnukid peavad olema kõverad, kõverduma harja rindkere piirkonnas, samal ajal vaagna tõsta. Kinnitada sellises positsioonis 3-5 sekundit. Korda 4-6 korda.

Massaaž

Inimestel, kellel on olnud seljaaju vigastus, soovitatakse kasutada rehabilitatsioonimeetodit, näiteks massaaži. Ravi on kasulik lihaste lihastele, tagab verevoolu kahjustatud piirkonda.

Massaažiga manipuleerimine hõlmab traditsioonilist massaaži. Seda peaks tegema ainult spetsialist. Protseduur viiakse läbi aeglastel, teravamatel liikumistel ilma haige alale vajutamata. Masseerija teostab sellel kerget manipuleerimist, on võimalik seda hõõruda, kuid ilma tugeva surveta. Soovitav on kahjustatud ala massaaž, mitte agressiivsete liikumiste rakendamine.

Kirurgiline sekkumine

Seoses näidustustega kasutatakse selgroo kirurgilise ravi meetodit. See koosneb:

1. Laminektoomia;
2. Skeleti ekstraheerimine;
3. Dekompressioon;
4. Selgroolülide juhised.

Operatsioon seisneb mitteresidendist keha eemaldamises, deformatsiooni korrigeerimises, rõhu vähendamises laevadele. Teil on vaja teha ka seljaaju kanali, aju keskuste anatoomilise struktuuri uuendamine. Kirurgilise sekkumise korral kõrvaldatakse vastunäidustused intensiivse raviga. Südame-veresoonkonna süsteem on optimeeritud, ajukoore turse on pärsitud, nakkuse kõrvaldamiseks võetakse ennetavaid meetmeid.

Video "Seljaaju vigastuste kirurgia"

Kuidas taastada seljaaju pärast vigastusi ja vigastusi, näitab järgmine video.

Seljaaju funktsiooni taastamine: praegune võimekus ja teadustöö väljavaated

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D.E. Yarikov, I. A. Borschenko
Neurokirurgia uurimisinstituut. Acad. N. N. Burdenko (direktor - RAMS akadeemik A. N. Konovalov) RAMS, Moskva

Sissejuhatus

Seljaaju taastamise kiireloomulisus ei tekita kahtlusi, eriti tänu keeruliste seljaaju vigastuste sageduse ja raskusastme viimaste aastakümnete kasvule. Kõrge suremus, nende patsientide puue, kulukas ravi ja taastusravi põhjustavad märkimisväärset majanduslikku kahju ja nõuavad uute andmete otsimist seljaaju kadunud funktsiooni taastamise võimaluste kohta pärast kahjustamist [15, 26, 29].
Vaatamata viimase kümnendi tohutule teaduslikule arengule kahjustatud seljaaju funktsiooni taastamise teoreetilistes küsimustes ja loomade positiivsete eksperimentaalsete tulemuste saamisel on nende praktiline kasutamine kliinikus praktiliselt puudulik. Tänu farmakoloogia, taastusravi ja neurokirurgia saavutustele on seljaaju patsientide eluiga viimastel aastatel oluliselt suurenenud ja nende elukvaliteet on muutunud. Kuid praegu ei ole patsientide uute seisundite ravimisel ja kohandamisel peamine asi kaotatud, vaid ülejäänud funktsioonide kasutamine.
Teadus läheneb ainult katseandmete praktilisele rakendamisele seljaaju funktsiooni taastamise kohta ning selles valdkonnas töötavad teadlased on juba veendunud selle valdkonna arenguvõimalustes. Saadud tulemused võimaldavad seljaaju rekonstrueerimisoperatsiooni laialdasemat kasutamist kliinilises praktikas ja võimaluse korral parandada nakkuslike, vaskulaarsete, toksiliste ja muude vigastustega patsientide ravi tulemusi.

Seljaaju taastumise füsioloogilised võimed

Praegu on loomkatsetes tõestatud, et pärast seljaaju vigastust on võimalik taastada motoorsed ja sensoorsed funktsioonid. Madalamate imetajate kesknärvisüsteemi (CNS) aksonid on võimelised taastuma, mis on peamine taastumise mehhanism. Kõrgematel imetajatel on see võime geneetiliselt pärsitud, mis võib olla tingitud suurest kaugusest sihtmärkidest, mis on vajalikud aksoni idanemiseks. Kuid arenenud imetajatel on liiga palju aksoneid, mis paljudel juhtudel, isegi seljaaju raske kahjustuse korral, võimaldab teil taastada mitmeid kaotatud funktsioone. Seega, vastavalt W. F. Windle [86] andmetele taastati kassidel pärast seljaaju peaaegu täielikku transleerimist kaotatud liikumised. Seljaaju morfomeetrilises uuringus paljudes taastatud liigutustega loomades oli ainult 5–10% tavalisest aksonite arvust. VA Kakulas [53] andmetel on ka inimese seljaaju võimeline taastama funktsiooni ka pärast 90% seljaaju mahu kahjustamist. On dokumentaalsed tõendid liikumiste osalise taastumise kohta vigastuste korral, mis jätavad seljaaju kitsas riba valgest ainest terveks [37, 44, 45, 53]. On teada, et seljaaju tuumori kahjustuste korral jääb neuroloogiline defitsiit välja, kuni kasvaja hõivab umbes 90% selle diameetrist. Seega tuleb kaotatud funktsioonide taastamiseks regenereerida ainult väike osa aksonitest.
Reeglina ei ole seljaaju keerulise vigastuse korral seljaaju täielikku kahjustust kõigi selle kiudude hävitamisega. Kuid enamikel juhtudel muutuvad need patsiendid tugevalt puudega ja täieliku lootuseta kaotatud funktsioone tagasi saada. Teiselt poolt on seljaaju täieliku düsfunktsiooni ja teiselt poolt minimaalse, kuid tõenäoliselt piisava koguse kiudude säilimise pärast erinevused. Nende vastuolude lahendamiseks on välja töötatud uuringud, mida praegu tehakse paljudes maailma riikides.

Esmane ja sekundaarne seljaaju vigastus

Selle probleemi lahendamiseks on vaja kaaluda seljaaju vigastuse patogeneesi omadusi. Kahjustuse hetkel tekib osa aksonite, neuronite ja glia surm, kuid samal ajal algavad sekundaarse, hilinenud kahjustuste mehhanismid [42]. Need hõlmavad vaskulaarset ja põletikulist vastust, neuronite ja glia apoptoosi arengut, mis lõppkokkuvõttes avaldub närvijuhtide laialdaselt kasvavas ja kahanevas degeneratsioonis, demüeliniseerimisel ja osa aksonite surmal [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Müeliini seisundi hindamiseks kasutatakse müeliini indeksit kui aksoni läbimõõdu ja kiu läbimõõdu suhet - tavaliselt on see 0,5-0,6. Pärast vigastust läheneb ta 1. Kui kvantifitseeritakse, leiab W. Youngi järgi enamiku aksonite surma. Seega tervetel loomadel on toimivate aksonite arv ligikaudu 500 000, pärast vigastamist halvatud, 20 000 ja taastatud funktsiooniga loomadel 60 000 [92]. Tavaliselt on vigastuse tõttu märkimisväärne hulk juhtmeid demüeliniseeritud. Remüeliniseerimise korral ilmneb nende juhtivuse oluline paranemine, mida kinnitavad eksperimentaalsed andmed [25]. Järelikult võib patsiendil olla taastumiseks piisav arv juhtmeid, kuid funktsiooni taastumine ei esine aksoni düsfunktsiooni tõttu. Müeliini moodustavate oligodendroglia surmamehhanismide hulka kuuluvad Ca2 +-sõltuvate proteaaside, müelinaasi, müeliini põletikulise fagotsütoosi aktiveerimine, oligodendrotsüütide apoptoosi kujunemine, mille maksimaalne piik täheldatakse 2. nädala lõpuks pärast vigastust. Teisene aksonotomiya, rakusiseste proteaaside nukleaaside apoptoosimehhanism (liiaga seotud rakuvälise Ca2 +, vabanemist erutusaminohapete - glutamaat, aspartaat, toimel interleukiinid teisi põletikulisi tegurid - sealhulgas tumornekrotiziruyuschy faktor) toob kaasa viivituse suremus ja vähenenud ellujäävate neuronite. Sellega seoses tuleb rõhutada juba olemasolevaid närvikoe sekundaarse kahjustuse ennetamise ja tõkestamise meetodeid: seljaaju võimalikult varane dekompressioon, steroidide (metüülprednisoloon, lazaroidid) kasutamine aksonite ja müeliini stabilisaatoritena varases staadiumis (kuni 8 tundi); Ca2 +, glutamaadi, Na + metabolismi moduleerimine, kasutades nende vahendajate ja ioonide agoniste ja antagoniste [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Patsiendi perifeersete närvide kultiveeritud Schwann-rakud implanteeritakse müeliini allikana vigastuskohta.
Seega võib aksonite, müeliini, müeliniseerimise stimuleerimise sekundaarse kahjustuse vältimine aidata säilitada funktsionaalselt täielike kiudude ellujäänud osa ja tagada nende abiga funktsiooni taastamine.

Axoni taastumine kesknärvisüsteemis: põhiprintsiibid

Axonite funktsionaalse regenereerimise all mõeldakse nende pikkuse kasvu kontaktide loomisega - sihtrakkudega sünapse. On oluline, et tavalise traumaatilise protsessi käigus on võimalik jälgida uute protsesside teket - protsessi nimetatakse "idanevaks" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Nende protsesside allikaks on seljaaju enda teede rakud (halli aine lähedal), sensoorsete ganglionide rakud [2, 18]. Need intaktsed rakud toodavad tagatise protsesse ja moodustavad sünapseid rakkudega, mis enne vigastust olid seotud kahjustatud aksonitega pikkadest radadest [18]. Selliseid muutusi ei saa nimetada kahjustatud rakkude tõeliseks regenereerimiseks, vaid on rakkude vaheliste ühenduste kompenseeriv ümberkorraldamine, mis siiski soodsates tingimustes (seljaaju kokkusurumine, piisav verevarustus, vaba vedelik) võib anda neuroloogilise defitsiidi mõningase vähenemise 1-2 segmendi võrra, mis praktikas [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. See on oluline, sest seljaaju funktsionaalselt oluliste segmentide kaasamine, näiteks emakakaela tasemel, võib oluliselt parandada patsiendi elukvaliteeti. Idanemine näitab aksonite potentsiaalset kasvu [48, 51, 61]. Teoreetiliselt võivad aksonite halva kasvu põhjused olla kas regenereerimise aksonite nõrk potentsiaal või rakkude keskkond, mis inhibeerib nende kasvu [33]. Rääkides rakukeskkonnast, tuleb rääkida seljaaju armist.

Seljaaju armi moodustumise moduleerimine

Kui traumaatiline jõud on põletikuliste, gliiareaktsioonide tagajärjel otseselt rakendatud, siis tekib sidekoe arm, seda raskem on see selgroo kahjustus ja seda suurem on kõverate vaheline diastasis koos täieliku põiki kahjustusega [5, 16, 51]. Kolmes tsooni koostises erinevates tsoonides on võimalik eristada ülaosas: a) keskne sidekude, b) keskvööndi mõlemal poolel asuv vahepealne sidekude, c) perifeerne glio-tsüstiline. Varem loeti armid peamiseks põhjuseks, mis takistas aksonite idanemist [7, 19, 34, 61, 80]. Tõepoolest, jämedad sidekoe kiud, mis paiknevad eriti seljaaju telje suhtes, on mehaaniline takistus aksoni idanemiseks. Kuid rakulised gliiaelemendid, eriti astrotsüüdid, võivad eraldada mitmeid regeneratsiooni stimuleerivaid tegureid [9, 71, 90]. Seetõttu on armi moodustumise protsessi moduleerimine üks regenereerimisprotsessi mõjutamise elemente. Selleks kasutati steroide, füüsikalisi toimeid laserkiirguse vormis ja magnetvälja, siirdamismeetodeid bioloogiliste ja mittebioloogiliste komponentide (želatiinkapslid, sapipõie seinad, millipoorfiltrid, denatureeritud kanakollane jne) ülekandmiseks [6, 7, 22 39, 66]. See tõi mõnel juhul kaasa armi rakulise koostise muutumise, muutis sidekoe kiudude arvu ja orientatsiooni ning isegi suurendas tagatise idanemist, kuid sellega ei kaasnenud kiudude regeneratiivne idanemine armil. Siiski on armi moodustumise muutmine, glioosiprotsess kaasatud regenereerimisprotsessi võimalikesse mõjudesse [2, 13, 34].

Rakukeskkonna mõju aksoni kasvule

A.J. Aguayo katsed 1980. aastatel tõid seljaaju taastumise uurimisel tõepoolest kaasa ja näitasid, et selle aksonitel on soodne rakukeskkond taastuv [19, 20]. Kuna akson regenereerub edukalt perifeersetes närvides, tundus CNS-i lõigatud aksoni ja perifeerse närvi ühendus probleemi lahendavat. Kuid aksonite idanemine perifeersetes närvides erineb oluliselt nende taastumisest kesknärvisüsteemis. Raskus seisneb gliiaelementide ja eelkõige CNS müeliini inhibeerivas rollis aksoni kasvus [24, 61]. Tervetes kesknärvisüsteemides on aksonid kokkupuutes astrotsüütide ja oligodendrotsüütidega. Pärast kahjustust tekivad arvukad rakulised reaktsioonid, sealhulgas astrotsüütide jagunemine ja gliaalarmi teke, müeliini hävitamine, mikrogliumi ja oligodendrotsüütide prekursorite jagunemine ja migratsioon. Seetõttu sisaldab kahjustuste fookus nelja peamist rakutüüpi: astrotsüüdid, oligodendrotsüüdid, oligodendrotsüütide prekursorid ja mikroglia. Kahjuks võivad kõik need rakud inhibeerida aksonaalse kasvu. Müeliini kesknärvisüsteemi moodustavatel küpsetel oligodendrotsüütidel on kaks peamist kasvu inhibeerivat molekuli: NI-250 ja MAG. Oligodendrotsüütide prekursorid toodavad proteoglükaani NG-2, mis takistab aksonaalset regenereerimist. Astrotsüütide toime on raskem: puutumata ajus ja lühikese aja jooksul pärast vigastust võivad nad stimuleerida aksoni kasvu, kuid paar päeva pärast vigastust hakkavad nad eritama mitmeid inhibeerivaid proteoglükaane [35, 43, 62, 67, 76]. Microglia toime on samuti keeruline: üldiselt soodustab see aksoni regenereerimist, kuid see võib vabastada erinevaid toksiine, mis hävitavad neuroneid ja kahjustavad aksoneid. On selge, et sellise suure hulga inhibeerivate molekulidega on raske kõiki molekule mõjutada. ME Schwab et al. müeliiniga seotud inhibeerivate molekulide vastased antikehad: nad said monoklonaalseid antikehi - IN-1 kuni NI-250. Esmakordselt näitasid need katsed veenvalt kesknärvisüsteemi aksonite regenereerimist märkimisväärselt kaugel [29, 74]. IN-1-ga ravitud rottidel regenereeris väike hulk kortikosterinaalseid aksoneid 1 cm kaugusele nende neuronitega seotud jäsemete funktsioonide taastamisega [93]. Hiljuti on leitud, et IN-1 kasutamisel intaktsete koore-seljaaju trossidega on ilmnenud silmatorkav suurenemine: seljaaju pooleldi ületamine ja IN-1 kasutamine näitas tervete aksonite väljatõmbamist läbi keskjoone, et moodustada sidemeid piirkondades, mis olid eelnevalt hõivatud ristuvate aksonite poolt. Üllatuslikult võib selline „vale” sünapsi moodustumine tuua tagasi mõned jäsemete üsna füsioloogilised liigutused. Teiste inhibeerivate molekulide neutraliseerimine tänapäeval in vivo on mitmel põhjusel võimatu [16, 58]. Järgmine eksperimentaalne katse rakukeskkonna muutmiseks oli Kiersteadi ja Steevsi eksperimendid, mis antikehade ja komplementide kasutamisega mõnda aega hävisid oligodendrotsüüdid vigastuse piirkonnas. Ristunud aksonid suutsid idaneda läbi amüeliinivaba tsooni [55].

Kuid asendusmeetodid olid kõige arenenumad, kui rakud implanteeriti vigastuse kohale, mis võib vahele jätta kasvavad aksonid. Esimesed katsed olid A.J. Aguayo katsed perifeersete närvisegmentide siirdamisega; hiljem kasutati peamisteks aksonikasvajateks puhta kultiveeritud perifeersetest närvidest pärit Schwann'i rakke [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Schwann'i rakud paigutati seljaajude vahele paigutatud poolläbilaskvatesse tuubidesse: kasvavad aksonid olid võimelised kasvama läbi siiriku, kuid ei suutnud seljaaju distaalsesse otsa edasi kasvada [88]. Selle ületamiseks kasutas L. Olson fibriingeeli, mis sisaldas trofilist faktorit FGF-1 [32]. Selle tulemusena idaneb suur hulk aksoneid seljaaju distaalsesse otsa teatud kaugusel, taastades märkimisväärse arvu seljaaju funktsioone. Hiljuti on siirdamise eesmärgil kasutatud lõhnanärvide membraanrakke [59]. Need rakud on üsna sarnased Schwann'i rakkudele, kuid neid leidub ainult lõhnasüsteemis ja need tagavad substraadi nina epiteeli äsja kasvavatele aksonitele KNS-is kogu elu jooksul. Nende rakkude kasutamine on andnud suurepäraseid tulemusi. Y. Li ja G. Raisman näitasid, et kortiko-seljaaju aksonid regenereerusid pika vahemaa tagant ja taastasid motoorsete koorikoossete funktsioonide [59]. Need rakud erinevad Schwann-rakkudest: arvestades, et Schwann-rakud jäävad siirdamise kohale, membraansed rakud migreeruvad mööda seljaaju valget ainet, tõmmates aksonid koos nendega; lisaks ületavad kasvavad aksonid ümbritsetud rakud ja idanevad edasi. Teises eksperimendis kasutas M. Bunge Schwann'i rakkude siirdamist, mille kaudu idanevad aksonid, kombineerituna migreerunud haistmisrakkudega, tõmmates aksoneid seljaaju distaalsesse segmenti [68].

Teine edukas siirdamistehnoloogia kasutamine on olnud nii embrüonaalsete kudede kui ka kultiveeritud neuroblastide siirdamine [72]. 1982. aastal tõestas Bjorklund veenvalt võimalust kasutada embrüonaalset närvikohta kesktelgede „sildina”, mis taastuvad ajukoe defektiga. Sellest hetkest alates on siirdamisstrateegia ülimalt oluline seljaaju regenereerimise probleemi lahendamisel. Siirdatud embrüoblastidele on iseloomulik suur kasvupotentsiaal ja mõnel juhul viivad ta kadunud funktsioonide taastamiseni. Parkinsoni tõve materia nigra siirdamise kogemus näitab seadmete praktilist ohutust. On kindlaks tehtud, et siirdatud rakud juurduvad, diferentseeruvad ja kasvavad, püsivad praktiliselt kogu retsipiendi eluea jooksul ja sisenevad lähedale funktsionaalsele ja morfoloogilisele seosele peremees-närvisüsteemiga [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Pikkade tõugude kasvavad aksonid regenereeruvad embrüonaalsesse transplantaati ja moodustavad sellega ühendused, kuid nad ei kasva embrüonaalsete rakkude kaudu seljaaju distaalsesse segmenti. Sellest hoolimata on mõned selle funktsioonid paranenud. Kõige tõenäolisem mehhanism on see, et embrüonaalne transplantaat toimib vahepealse kollektorina: peremees-aksonid loovad sidemed transplantaadi neuronitega ja viimased omakorda moodustavad oma kasvavate aksonite abil teatud vahemaad uusi sünapse [28]. Arvestatakse ka teisi transplantaadi toimeid retsipiendi aju suhtes: neurotroofsete idanemistegurite eraldamine, neurohormonide ja neurotransmitterite eritumine, siirdamise kasutamine maatriksina neuriidi idanemiseks, vastastikune inervatsioon ja transplantaadi integreerimine retsipiendi enda seljaajutee [37]. Rääkides iduteguritest, eriti närvikoe kasvufaktoritest (GNF), tuleb märkida, et nad on molaarse peptiidide rühm. kaalub 16-75 kDa, nende toimemehhanismi vahendab nukleiinhapete sünteesi stimuleerimine ja vastavate geenide indutseerimine. Idanemistegurid stimuleerivad neuronite regenereerimist ja gliaalrakkude proliferatsiooni. Peaaegu kõigil seljaaju rakkudel on kasvufaktorite retseptorid ja nad kõik ekspresseeruvad teatud ajal ontogeneesil, samuti seljaaju vigastuste korral. Regenereeriva protsessi aktiveerimine ajukahjustuse piirkonnas on võimalik, kui kasvav embrüonaalne koe siirdatakse sellesse, kus on kasvufaktorite ja morfogeneetiliste induktorite täielik komplekt. Paljusid embrüopiirkonna tootjaid kasutatakse närvikoe kasvufaktorite (GNF) tootjatena, et siirdada seljaaju, eriti sageli neokortexit, mis on kõige aktiivsem GNF, sümpaatiliste neuronite, soole soolestiku, GNF-i sekreteeritud fibroblastide, kasvajakoe poolt. - feokromotsütoom. Müeliini allikana võib vigastuspiirkonnas olev transplantaat müeliniseerida kahjustatud piirkonnas läbivaid demüeliniseeritud kiude või muuta tihendamata kiudude keskkonda, kuid on kaotanud võime juhtida impulssi, võimaldades neil taastada funktsioone: on andmeid kaitse ja selle eelduse kohta [72].

Seega võib embrüonaalse koe toimet kirjeldada kompleksina. See on kasvavate kahjustatud aksonite integreerimise indutseerija ja substraat; Tähelepanuväärne on see, et siirdamise ajal ei ole gliiaarid praktiliselt moodustunud ja transplantaat on kergesti läbitav kasvavatele aksonitele.

Aksonaalse regeneratiivse suutlikkuse stimuleerimine

Axoni idanemise pikkus määratakse kindlaks rakukeskkonna mõju ja nende regenereerimissuutlikkuse vahel. Kuna normaalsetes tingimustes on vigastatud närvikude aksonite kasvule äärmiselt pärssiv mõju ja aksonitel endil on madal regeneratiivne potentsiaal, peaksime ootama nende taastumise maksimaalset efektiivsust mõlema teguri puhul: muutused rakukeskkonnas ja aksonite stimuleerimine regenereerimiseks [79, 83]. Trofilisi tegureid kasutati enamikus ülaltoodud siirdamiskatsetes. Kasutamisel suurenes regenereeruvate aksonite arv [57]. Esimene demonstratsioon oli katsed, mille viis läbi M.E. Schwab, kes kasutas trofilisi tegureid (NT3 ja BDNF) kombinatsioonis müeliini antikehadega (IN-1) [12, 73, 75]. Schwann-rakke kasutavates katsetes suurendas trofiliste tegurite infusioon idanevate aksonite arvu Schwann-rakkudesse.
Sarnased tulemused saadi perifeersete närvide ja loote kudede siirdamisega. Neurotroofsete faktorite eraldatud infusioon ei olnud regenereerimise saavutamiseks piisav. Trofiliste tegurite alternatiivse esitluse korral kasutati geneetiliselt muundatud NT3-d sekreteerivaid fibroblaste [34, 65, 81]. Kui need rakud paigutati seljaaju dorsaalse hemisektsiooni piirkonda, meelitasid kortiko-seljaaju aksonid pookealusele suurtes kogustes ja mõned idanevad läbi siiriku seljaaju distaalsesse ossa mõningate sensoorsete mootorite funktsioonide taastamisega [47].

Järeldus

Ülaltoodut kokku võttes võib öelda, et on mitmeid eksperimentaalseid töid, mille puhul kadunud funktsioonide taastamisega saadi märkimisväärne aksonaalne regenereerimine küpses näriliste seljaajus. See oli suur läbimurre kahjustatud seljaaju funktsiooni taastamisel viimase 10 aasta jooksul. Täheldatud aksonikasv ei ületanud 3 cm: see on suurim aksonikasvu kaugus rottidel. Samuti on väike regenereeruvate aksonite arv. Kuid optimism on inspireeritud asjaolust, et sellisel väikesel arvul aksonitel on tohutu mõju ja see võib naasta olulise osa kaotatud sensorimotori funktsioonidest. On ilmne, et regenereeruvad aksonid võivad luua juhuslikke ja ektoopilisi ühendusi, mis võivad võimaluse korral põhjustada funktsionaalsete tulemuste halvenemist. Katsed näitavad siiski sensorimotori funktsiooni paranemist, kuigi hiljuti moodustatud sidemete üksikasjalikku uurimist ei ole läbi viidud. Tundlike aksonite regenereerimine võib põhjustada kroonilist valu ja kuigi loomkatsed seda nähtust otseselt ei uurinud, ei näidanud katseloomad keeldumist võimaliku valu tõttu reinnerveeritud jäseme kasutamisest. Oluline on, et seljaaju regeneratsiooni katsetes kasutataks erinevaid lähenemisviise ja tehnoloogiaid ning võib eeldada, et mitme meetodi jagamisel võib olla märkimisväärne kumulatiivne toime ja see võib viia suurema mõjuni. Eksperimentaalsete andmete hindamiseks on vaja arvesse võtta asjaolu, et kõiki kirjeldatud meetodeid uuriti väikeste loomadega ja kasutati ka eksperimentaalse vigastuse mudeleid, mis erinevad inimestel täheldatud mehhanismist. Eelkõige eksperimentaalsetes vigastusmudelites ei ole pöörlevat elementi ja tavaliselt on see mõju seljaajule, samas kui reaalsetel juhtudel esineb ventraalne kompressioon sagedamini koos pöörlemiskomponendiga.

Eksperimentaalse meditsiini areng on nii kiire, et me võime oodata veelgi suuremat edu aksonite massiivse kasvu saavutamisel järgmistel aastakümnetel. Juba saadud tulemused võivad olla patsientidele kasulikud: loomulikult ei ole aksonite kasv 3 cm võrra paranenud, kuid seljaaju kahjustusega patsientidel võib neuroloogilise puudujäägi vähendamine 2-3 segmendiga olla suureks leevenduseks, eriti emakakaela kahjustuse korral. seljaaju ja nimmepiirkonna laienemine. Isegi kui on võimalik katselisi tulemusi inimestele üle kanda, on ebatõenäoline, et idanevus saavutatakse kogu seljaaju pikkuses. Seetõttu võivad emakakaela kahjustusega patsientidel mõned ülemise jäseme funktsioonid tagasi pöörduda, ilma et alumine jäsemed paraneksid. Nimmepiirkonna laienemise ja seljaaju koonuse kaotamisega on tõenäoline, et on võimalik saavutada vaagnapõhiste organite funktsiooni paranemine ja autonoomne-troofiline innervatsioon.

Seljaaju taastamise funktsiooni traumaatilisele protsessile avalduv keeruline mõju võib hõlmata järgmisi komponente:
- neuroprotektsioon, et stabiliseerida ellujäänud struktuure ja vältida sekundaarse kahju lainet;
- seljaaju tõsiste anatoomiliste kahjustuste korral, kombineerides selle kahjustatud alad siirdamise abil (autonoomiad, Schwanni rakukultuurid, embrüonaalne kude);
- aksoni kasvu stimuleerimine neurotroofsete tegurite manustamise kaudu süsteemse või lokaalse infusiooni teel seljaaju vigastuse kohta;
- gliaalse keskkonna muutmine antikehade, geeniteraapia, siirdamismeetodite abil;
- erinevate füsioterapeutiliste efektide (magnetväljad, laserkiirgus jne) ja muude füüsikaliste tegurite kasutamine regeneratiivse potentsiaali stimuleerimise maksimeerimiseks.

Kahjuks esineb teatud oht, et seljaaju vigastuse, eriti emakakaela selgroo, siirdamismeetodeid kasutatakse, kuna isegi väiksemad kahjustatud hoiused võivad põhjustada patsiendi seisundi katastroofilist halvenemist. Seetõttu võib lähitulevikus oodata nende meetodite kasutamist patsientidel, kellel on keskmised ja alumised rindkere tasemed seljaaju täieliku funktsionaalse kahjustusega.
Õhukeste siirdamismeetodite kasutamine eeldab transplantaadi visualiseerimise meetodite väljatöötamist ja seljaaju funktsiooni muutuste elektrofüsioloogilise jälgimise meetodeid. Teadus on äsja alustanud seljaaju vigastuste suhtes rekonstruktiivse kirurgia poole pöördumist, kuid selgub, et eksperimentaalse uuringu ja kliinilise rakenduse kombinatsioon toob kaasa rekonstrueeriva strateegia tekkimise, mida patsiendid tõesti vajavad.

Kirjandus

1. Brekhov A.N. Seljaaju kahjustatud segmendi morfoloogiline ja biokeemiline seisund selle stabiliseerimise tingimustes: autori abstrakt. dis.. Cand. mesi teadused. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. Keskse närvisüsteemi regenereerimise uuringute hetkeseis in vitro ja in vivo. Ergutavad rakud koekultuuris. - Pushchino, 1984. - lk 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotovi S.P. // Klin. meditsiin ja patofüsioloogia. - 1996. - № 1. - lk 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostaas, aju ja seljaaju traumaatiline haigus. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Aju regeneratiivsete protsesside mehhanismide probleemi aspektid. Aju regeneratiivsete protsesside mehhanismid ja korrigeerimine. - Gorky, 1982. - lk 5-11.
6. Zyablov V. I. Närvisüsteemi regenereerimise problemaatilised küsimused. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM regenereerimine. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. neurochir - 1986. - № 2. - lk 3-8.
9. Kotlyar B.I. / Bioloogilised teadused. - 1986. - № 2. - lk 23-34.
10. Livshits A.V. Seljaaju operatsioon. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. / Trudy Crimea. mesi Instituut. - 1983. - T. 101. - lk 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Taastumisprotsesside stimuleerimine seljaaju vigastuses. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Seljaaju vigastuse funktsioonide kompenseerimise struktuurilised ja funktsionaalsed alused. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Aju kudede siirdamine tervisele ja haigusele. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neurochir - 1980. - № 1.

Lk. 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Seljaaju traumaatiline haigus. - M., 1959.
17. Fain A. // Teaduse maailmas. - 1986. - № 10. - lk 30-40.
18. Karjane G. Neurobioloogia: trans. inglise keelest - M., 1987. - T. 2. - lk 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Närvisüsteemi parandamine ja taastamine / Toim. J. G. Nicholl. - Berliin, 1982. - lk 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. Cell. Neurobiol. - 1982. - Kd. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J. L., Osterholm J.I., D'Amore B. R. et al. // Neuro-operatsioon. - 1979. - Kd. 4. - P. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurool. - 1959. -Vol. 1. - lk 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Kd. 18, nr. 5 - lk 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - lk 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroteadus. - 1983. - Kd. 10. - lk 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemioloogia. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Kd. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B. S. et al. // Exp. Neurool. - 1993. - Kd. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B. S. et al. // Loodus. - 1995. - Vol. 378. - lk 498-502-
30. Bunge M. B. J. Neurol. - 1994. - Kd. 242. - lk 36-39.
31. Cajal S. R. // Närvisüsteemi genereerimine ja taastamine. - New York, 1959. - Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Kd. 241. - lk 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J.M. // J. Neurosci. - 1994. - Kd. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Kd. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Kd. 132. - lk 265-289.
38. Metüülprednisolooni efektiivsusmehhanism ägeda seljaaju trauma puhul // Innovatsioon trauma juhtimisel. - 1991. -Vol. 1,
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Kd. 67, N 4. - lk 559-563.
40. Faden A.], Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Kd. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurool. - 1988. - Kd. 23. - lk 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Kd. 7, N 3-4. - P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Kd. 290. - P. 371-377.
44. Feringa E. R., Valsing H. L., Jllbertie W.J. J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Kd. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P. C., Long, B. A., Malik, J. M. et al. // J. Neurosurg. - 1993. - Kd. 79 - lk 742-751.
46. ​​Frank E. // Närvisüsteemi parandamine ja taastamine / Ed J. G. Nicholl. - Berliin, 1982. - lk 243-254.
47. Grill R. et al. J. Neurosci. - 1997. - Kd. 17. - lk 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurool. - 1980. - Kd. 69, N 1 - P. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T. C., Wilkinson T. T. et al. // Selg. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P. J., Stokes B. T. // Exp. Neurool. - 1995. - Vol. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegia. - 1984. - Kd. 22, N 3. - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. / Acta Neurol. Scand. - 1982. - Kd. 66. - lk 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Kd. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - Kd. 54. - lk 591-615.
55. Kelrstead H. S. et al. J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - lk 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N. R. et al. J. Neurosci. - 1997. - Kd. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. et al. J. Neurosci. Res- - 1996. - Kd. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Kd. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Kd. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Science. - 1980. - Kd. 209, N 4. - lk 378-380.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neuron. - 1994. - Kd. 13. - lk 757-767.
63. Neuroprotektiivsed ained: kliinilised ja eksperimentaalsed aspektid / toimetajad B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Kd. 765. -348 p.
64. Nicholls J.C. // Närvisüsteemi regenereerimine ja taastamine. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berliin, 1982. - lk 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurool. - 1977. - Kd. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. J. Neurosci. - 1998. - Kd. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. J. Neurosurg. - 1977. - Kd. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. // Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J. D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrotsüüdid. -New York, 1988. - lk 107-122.
72. Reier, P. J., Stokes B. T., Thompson R. J., Andersen D. K., Exp. Neurool. - 1992. - Kd. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - lk 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Loodus. - 1990. - Kd. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Ibid. - 1994. - Kd. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Kd. 16, P. 565-595.
77. Schwab M. E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N2 - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - lk 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - Kd. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Operatsioon. - 1980. -Vol. 88, N 2. - P. 231-238.
81. TravisJ. // Teadus. - 1992. - Kd. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. / Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - lk 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Kd. 63, N 1. -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurool. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurool. - 1981. - Kd. 71, N 1. -P. 1-5.
87. VÕI. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. - Kd. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. J. Comp. Neurool. - 1995. - Vol. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - lk 647-659.
91. Yashon D. // Seljaaju vigastus. - Norwalk, 1986.
92. Young W. J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Kd. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. et al. J. Neurosci. - 1998. - Kd. 18. -p. 4744-4757.

Seljaaju vigastus: sümptomid ja taastumine

Seljaaju vigastus on kliinilise praktika üks raskemaid vigastusi. Varem oli selliste vigastuste prognoos peaaegu alati ebasoodne, patsiendid sageli surid. Kuid tänapäeva meditsiin võimaldab enamikul juhtudel päästa elusid ja taastada vähemalt väike osa seljaaju kadunud funktsioonidest.

Ohvrit on vaja alustada kohe, kuid kindlasti õigesti. Mis tahes ekslik tegevus võib olla surmav või oluliselt kahjustada taastumisprotsessi. Seetõttu peab igaüks teadma seljaaju vigastuse märke, et saada ettekujutus vigastuste liikidest ja taastumise prognoosidest.

Sümptomid

Selg ja seljaaju on väga turvalised. Normaalsetes tingimustes on neid peaaegu võimatu kahjustada, nii et seljaaju kahjustusi põhjustav selgroo murd või muu vigastus on harva esinev. Tavaliselt juhtub see hädaolukordades: autoõnnetus, loodusõnnetus, langus kõrgusest, seljaaju kuuli või noahaav. Vigastuse olemus ja seljaaju täieliku taastumise võimalused sõltuvad vigastuse mehhanismist.

Iga arst ütleb, et ta ei ole kunagi kokku puutunud selgroo ja seljaaju kahe identse vigastusega. See on tingitud asjaolust, et seljaaju taastumise sümptomid ja prognoosid erinevad erinevates patsientides oluliselt sõltuvalt vigastuse raskusest, asukohast, keha omadustest ja isegi meeleolust.

Seljaaju vigastuse sümptomite peamised erinevused sõltuvad kahjustuse liigist - osaline või täielik. Vigastatud seljaaju tase saab määrata tagajärgede asukoha järgi. Samuti on oluline, kas tegemist on avatud või suletud kahjustusega. Arvatakse järgmisi sümptomeid, mis on tüüpilised enamiku patsientide jaoks, kellel on diagnoositud seljaaju vigastus.

Osaline kahju

Osalise kahjustuse korral on vigastatud ainult osa ajukoes. Sellest tulenevalt salvestatakse mõned funktsioonid. Seetõttu vähenevad seljaaju kahjustuse tunnused järk-järgult, kui annate koheselt sobiva ravi.

Tavaliselt on esimestel tundidel võimatu hinnata, kui tõsine on vigastus ja kas on olemas üleelanud kiud. See on tingitud seljaaju šoki nähtusest. Siis, kui see möödub, muutub järk-järgult selgeks, kui palju ajuainetest on säilinud. Lõpptulemust saab näha vaid mõne kuu ja mõnikord 1-2 aasta jooksul. Kliinilises plaanis eristavad arstid nelja perioodi, nende omadused on loetletud tabelis, mida saab näha allpool:

Seljaaju vigastuste erineval tasemel võivad nende ilmingute sümptomid ja ajastus veidi erineda. Kuid igal juhul peaks ohver esimese kolme perioodi jooksul olema sobivas meditsiinikeskuses. Hilisel perioodil on samuti oluline kuulata arstide juhendamist.

Täielik vahe

Seljaaju vigastuse sümptomid koos täieliku rebendiga ägeda perioodi jooksul avalduvad ka seljaaju šokis. Kuid isegi mõnede kadunud funktsioonide taastumist ei täheldata. Seljaaju vigastuse all olev kehaosa jääb halvaks. See võimalus on võimalik nii avatud kui ka suletud kahjustuste korral.

Kahjuks pole seni veel välja töötatud tehnikat, mis on võimaldanud kirurgiliselt või muul viisil keha ja jäseme uuesti ühendada kesknärvisüsteemi põhiosaga, kui aju on täielikult purunenud. Sellise diagnoosi kinnitamisel tekivad psühholoogilised ja emotsionaalsed probleemid sageli seoses teie tuleviku, teie pere ja abitustundega, mis muudab sotsiaalse kohanemise raskeks.

Kahju liigitamine

Kahju iseloomustamiseks kasutatakse mitmeid klassifikaatoreid. Kõige olulisem on teadmine selle kohta, kuidas ja kui palju selg on vigastatud ja kus on täheldatud närvikiudude terviklikkuse rikkumist. Seda saab määrata instrumentaalse läbivaatuse ja kontrolliga.

Erinevad klassifikatsioonid võtavad arvesse erinevaid parameetreid. Kõige levinumad tunnused ja ohvri seisundi tõsiduse mõistmiseks olulised on järgmised.

Asukoha järgi

Vigastuse asukoht määrab kindlaks, millised seljaaju närvid ei suuda täielikult toimida. Kahju lokaliseerimine peab olema kantud meditsiinikaardile ladina tähtede ja numbrite kujul. Täht tähendab selgroogu (C - emakakaela, T - rindkere, L - nimmepiirkonda, S - sakraalset) ning selgroolülide arvu ja närvi vastavatevahelist avanemist.

Haiguse iseloomu ja selgroo ja seljaaju kahjustamise kohta on otsene seos:

• Kõige ohtlikumad vigastused on kuni 4 emakakaela selgroolüli. Kõigi nelja jäseme (keskne tetraplegia) tööd ei ole, vaagnapiirkonnas asuvate elundite funktsioonid on täielikult häiritud, tavaliselt ei ole võimalik tuvastada vigastuskoha all vähemalt teatud tüüpi tundlikkuse säilimise märke. Kui täielik purunemine peatab südame ja kopsude töö, võib inimene elada ainult siis, kui nad on ühendatud elutugevusseadmega.
• Madalam emakakaela (5-7 selgroolüli) - puudub tundlikkus, jalgade halvatus tekib keset tüüpi, käed perifeerses tüübis, väljendunud valu sündroom vigastuse kohas.
• Tasandil kuni 4 rindkere - südame ja hingamisteede rikkumine, vaagnaelundite funktsioon, radikulaarne valu.
• 5–9 rindkere - alajäsemete pareessioon koos võimalusega säilitada sügav tundlikkus, häbistada vaagnapõhjaorganite tööd.
• Selgroo all olev rindkere piirkond 9 - keha poole (alumine) tundlikkuse vähenemine, jalgade halb paralüüs.
• Alumine lülisammas - mõnikord jalgade halb paralüüs, säilitatakse tundlikkus, kuigi mitte täielikult, kusepõie funktsioon on osaliselt säilinud, radikulaarne valu muretseb sageli.

Kuid tasub meeles pidada, et võimalik taastumisaste sõltub mitte ainult kahju asukohast, vaid ka selle olemusest. Väiksemate kahjustuste ja õige lähenemise abil rehabilitatsioonile on võimalik saavutada paremaid tulemusi kui tavalised näitajad sellise korra vigastuste kohta.

Kahju olemuse järgi

Sageli on diagnoosimisel näidatud ka selgroo luu struktuuride kahjustuste tase. Kuid selgroolülide traumad ise ei vasta raskusastmele vigastuse sügavusele.

Närvisüsteemide terviklikkusega seotud seisundi tõsiduse hindamiseks tasub kaaluda järgmisi omaduste erinevusi:

• Selgroolüli või mõne muu luu struktuuri, võõrkeha osaline pigistamine (see võib sattuda seljaajukanalisse, kui mitte ainult suletud vigastused). Sellisel juhul sõltuvad sümptomid sellest, milline on kõige kahjustatud osa.
• Seljaaju purunemine terava eseme või lülisamba osa tõttu, terav pressimine (tugev), tugev venitus. Täieliku purunemise oht on väga suur, kui kahjustav aine on äge ja suur.
• Hematomüelia on verejooks hallis aines, mis võib närvirakke pigistada ja hävitada.
• Seljaaju löök - kõige sagedamini juhtub siis, kui jõuad tagasi, häirimata luu struktuuride terviklikkust.
• Turse - võib sümptomeid süvendada või isegi põhjustada lisakahjustusi. Võib olla ainus vigastuse põhjus või mehaaniliste kahjustustega.
• Seljaaju vigastus. Tavaliselt juhtub tugev löök. Vigastuste raskusaste varieerub, mida hinnatakse pärast seljaaju šoki sümptomite kõrvaldamist.
• Contusion See avaldab ka seljaaju šokki, kuid taastumise võimalused, kuigi enamikul juhtudel on puudulikud, on endiselt olemas.
• Selja eraldamine. Kandke funktsioone, mille eest ta oli vastutav (liikuvus või tundlikkus).
• Infektsiooni esinemine. Risk on väga suur, kui suletud kahjustusi täheldatakse. Aga kui on avatud haav, võivad patogeenid kergesti sinna pääseda. Eriti ohtlik on see, kui seljaaju kahjustav ese on mittesteriilne võõrkeha.

Sellistest omadustest rääkimine on võimalik alles pärast eksami. Kuid need on väga olulised paranduste prognoosimisel.

Prognoos

Seljaaju ja seljaaju vigastuse ravimise prognoos sõltub trauma omadustest, patsiendi vanusest ja tervisest, sellest, kui palju ta ja arstid on valmis taastuma. Rehabilitatsiooniperiood on eriti oluline suhteliselt väikeste vigastuste korral. Sellisel juhul on aktiivsete õigeaegsete meetmetega võimalik täielik taastumine ja nende puudumisel halvenemine.

Vigastuste laadi ja sissenõudmise võimaluste vahelistes suhetes võime tähele panna järgmised seaduspärasused:

• Nõrk kahju. Näiteks on seljaaju kolviga võimalik puhuda seljaajus. Selle tulemusena võib tekkida tema turse, selgitada välja seljaaju juhtivushäired, kuid mehaanilisi kahjustusi, närvikude purunemist, luu struktuuride murde ei esine. Sel juhul kaovad kõik sümptomid mõne päeva jooksul.
• Osaline kahju. Seljaaju löögi tekkimisel võib täheldada äärmiselt tõsist seisundit, kuid seejärel hakkavad ellujäänud kiud uuesti oma funktsioone täitma. Lisaks võib mõnikord juhtuda, et ellujäänud alad võtavad osa tegevustest, mis olid iseloomulikud lähedal asuvatele kahjustatud kiududele. Siis saab seljaaju vigastuse all olevate kehaosade liikuvust ja tundlikkust peaaegu täielikult taastada.
• Täielik purunemine, purustamine. Sellisel juhul on võimalik ainult uute refleksreaktsioonide moodustumine, mida kontrollib ainult seljaaju.

Igal juhul, olenemata diagnoosist, on oluline arstidega võimalikult palju koostööd teha, et vältida ebasobiva ravi ebasoovitavate tagajärgede teket ja mitte unustada kõiki võimalikke taastumisvõimalusi. Selleks saate tutvuda arstide poolt läbiviidavate sündmuste kompleksiga ja selgitada välja, miks iga tegevus on vajalik.

Ravi ja taastusravi

Kui täielik seljaaju taastumine on ja kui palju mõju jääb tulevikus, sõltub paljudest teguritest. Loomulikult on väga oluline võtta arvesse vigastuse raskust ja mitte eeldada, et inimene võib liikuda nii nagu enne vigastust, kui ta on diagnoosinud aju aine täieliku lagunemise. Kuid teiste inimeste, arstide ja patsiendi vastutustundlik lähenemine ja pädevad tegevused võivad vähemalt päästa elusid. Lisaks täheldati, et positiivse suhtumisega on taastumine kiirem, tühjenemise kiirus on parem ja vigastuse tagajärjed on teistega võrreldes minimaalsed.

Kuna seljaaju vigastused on väga ohtlikud, seostatakse iga raviperioodi mitte ainult tervise taastamisega, vaid ka elude päästmisega üldiselt. Vale tegevus võib ohvri seisundit oluliselt halvendada. Seega, isegi need, kellel ei ole mingit pistmist ravimiga, on oluline teada, mis on vajalik ja mida sellistes olukordades ei saa teha.

Esimesed sammud

Kui täielik seljaaju funktsiooni taastumine sõltub suuresti sellest, mis juhtub esimese minuti jooksul pärast isiku vigastamist. Enamikul juhtudel on sellel ajal inimesi, kes ei ole sellises olukorras koolitatud esmaabi andmiseks.

Seetõttu on oluline, et igaüks mäletaks kahte lihtsat reeglit, mis on alati kohaldatavad, kui keegi on vigastatud ja on võimatu kohe aru saada, kui tõsine on tema seisund:

1. Helistage kohe kiirabi, täpsustades kõne põhjuse, vigastuse ligikaudse olemuse. Kindlasti mainige, et ohver on teadvuseta, kui see nii on.
2. Ärge puudutage, ärge püüdke inimest liigutada ega muuta oma kehahoiakut, ärge eemaldage talle traumaatilist objekti, eriti kui on selge, et on esinenud seljaaju luumurd. Keegi ei tea, milline on tema seljaaju. Ebaõnnestunud liikumise korral on osalisest kahjustusest lihtne pöörduda, jättes seega inimeselt lootuse, et ta suudab jälle kõndida. See tähendab, et valedest tegudest tulenev kahju võib olla suurem kui kahju ise.

Ülejäänud peaks abistama spetsialistid. Neil on spetsiaalne varustus ja tööriistad, mis aitavad viia haiglasse haiglasse, ilma et see halvendaks tema seisundit, fikseeriks murdu statsionaarses olekus. Samuti tutvustavad nad koheselt neuroprotektorit - ained, mis takistavad aju aine hävitamist seljaajus.

Haiglas

Seljaaju vigastuse ravi toimub ainult haiglas. Tavaliselt on patsient intensiivravi mitu päeva. Kui inimene taastab teadvuse, vajab ta jätkuvalt hoolt, mida saab pakkuda ainult haiglas.

Taastamiseks vajalike tegevuste ligikaudne järjestus:

• Korduv kontroll (esimene viib läbi kiirabi meeskond). Kontrollib tundlikkuse ja refleksi olemasolu.
• Valuvaigistite, neuroprotektorite, vajadusel (näiteks selgroo avatud murde) antibakteriaalsete ravimite sissetoomine.
• Kateetri sisseviimine põie.
• Enamikul juhtudel on kirurgiline sekkumine luu struktuuride taastamisega näidustatud, kui esineb selgroolüli või selle kaared.
• Hooldusjärgne hooldus: massaaž kontraktsioonide ennetamiseks, nahahooldus rõhuhaiguste ennetamiseks ja vajadusel abi roojamise ja urineerimise läbiviimisel.
• Füsioteraapia.
• Harjutused jäsemetele, passiivsed või aktiivsed, sõltuvalt patsiendi võimalustest.

Pärast seisundi stabiliseerumist ja patsiendi heaolu paraneb nii palju, et ta ei vaja tervise taastamiseks pidevat meditsiinilist abi, ta vabastatakse kodust. See juhtub mitte varem kui 3 kuud.

Väljavõte - ainult esimene taastumine. See ei saa peatuda.

Pärast tühjendamist

Taastusravi pärast seljaaju vigastust on väga pikk protsess. See kestab vähemalt aasta. Kogu selle aja jooksul on oluline mitte jätta tähelepanuta arstide pakutavaid rehabilitatsioonimeetmeid. See kehtib nii füüsilise kui ka sotsiaalse taastumise kohta. On vaja harjuda, et mõned tegevused tuleb nüüd teha täiesti erinevalt. Ja mõnikord võib osutuda vajalikuks küsida abi lähedalt.

Kõik parandused toimuvad järk-järgult. Mõnikord on taastusperioodi alguses halvasti antud liikumine, isegi kui vajalikud närvikiud on säilinud. See on tingitud asjaolust, et lihased ja liigesed võivad unustada, kuidas oma funktsioone täita, kui nad ei ole pikka aega osalenud. Ära karda seda, vaid peate neid uuesti õpetama ja mõne aja pärast antakse liikumine raskusteta.